Ein Team von Wissenschaftlern und Ingenieuren an der Tufts University verwendete ein 3D-Gewebekulturmodell für Menschen, um einen möglichen ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Herpes-simplex-Virus und der sporadischen Alzheimer-Krankheit zu finden. aktuelle Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Fortschritte in der Wissenschaft .
VERBINDUNG: GEHIRNÄNDERUNGEN, DIE JAHRZEHNTE VOR DEM EINSATZ VON ALZHEIMER GESEHEN WURDEN
3D-Gehirn-ähnliches Gewebemodell, das Herpes mit Alzheimer in Verbindung bringt
Insbesondere fand das Team einen möglichen Zusammenhang zwischen der Herpes-simplex-Virus-I-Infektion HSV-1 und der Alzheimer-Krankheit. Das neue Modell wird die Tür für weitere Studien zu Ursachen und möglichen Behandlungen des neurodegenerativen Zustands öffnen. Berichte MedicalXpress.
Nachdem die Forscher Neuronen in einem biotechnisch hergestellten Gehirnmodell mit HSV-1 infiziert hatten, sahen sie die Bildung von Amyloid-Plaques. Neuroinflammation neuronaler Verlust und verminderte Funktionalität des neuronalen Netzwerks - alles normale Merkmale eines Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Die Behandlung der 3D-Hirngewebemodelle mit dem antiviralen Medikament Valacyclovir schien die Plaquebildung und andere häufige Marker der Krankheit zu verringern.
Frühere Studien anderer Forscher haben Krankheitserreger als Umweltfaktoren angesehen, die möglicherweise für das Auftreten der Alzheimer-Krankheit verantwortlich sind. Mehrere Studien weisen auf HSV-1 hin.
Das hirnähnliche 3D-Gewebemodell ist ein 6 Millimeter breites, donutförmiges und schwammartiges Material, das aus Seidenprotein und Kollagen besteht. Es ist mit nominalem Material bestückt. neurale Stammzellen die Forscher führten zur Umwandlung in Neuronen.
"Unser Hirngewebemodell ermöglichte es uns, den möglichen Kausalzusammenhang zwischen Herpes und Alzheimer genauer zu untersuchen, und die Ergebnisse waren beeindruckend", sagte David Kaplan, Professor für Ingenieurwesen der Stern-Familie. "Nach nur 3 JahrenTage von Herpesinfektion Wir sahen große und dichte Plaquebildungen von Beta-Amyloid-Protein sowie eine erhöhte Expression einiger der Enzyme, die für die Erzeugung der Plaques verantwortlich sind. Wir beobachteten Neuronenverlust, Neuroinflammation und depressive Signalübertragung zwischen Neuronen - alles, was wir bei Patienten beobachten. Niemalszuvor wurden so viele Facetten der Krankheit in vitro repliziert. "
Alzheimer, Genexpression und HSV-1-Hirngewebe
Die Forscher fanden 40 Alzheimer-verwandte Gene, die im HSV-1-infizierten 3D-Hirngewebe im Vergleich zu nicht infektiösem Gewebe überexprimiert sind. Gen, das für die Enzyme kodiert Cathepsin G und BACE2 waren prominent - beide sind typischerweise mit der Alzheimer-Krankheit assoziiert und an der Produktion von Beta-Amyloid-Peptiden beteiligt, die in Plaques vorhanden sind. Einige überexprimierte Genprodukte, die im Gewebemodell der Studie zu sehen sind, könnten eines Tages zu Medikamentenkandidaten werden, berichtet MedicalXpress.
"Dies ist ein Modell der Alzheimer-Krankheit, das sich stark von anderen Studien unterscheidet", sagte Dana Cairns, Erstautorin der Studie und Postdoktorandin in David Kaplans Labor. "Die meisten anderen Studien stützten sich auf die Verwendung genetische Mutationen in den Neuronen, um Alzheimer-ähnliche Phänotypen zu induzieren, und in unseren nicht, was es wirklich auszeichnet. Unser Modell mit normalen Neuronen ermöglicht es uns zu zeigen, dass Herpes allein ausreicht, um Alzheimer-Phänotypen zu induzieren. "