Brokkoli-Verbindung löst die Funktion eines starken Tumorsuppressors aus

VonLoukia Papadopoulos

19. Mai 2019

VERBINDUNG: LEICHTE HYBRID-MOLEKÜLE-BEHANDLUNG STOPPT DAS TUMORWACHSTUM BEI MÄUSENEin neuer wichtiger Spieler"Wir haben einen neuen wichtigen Akteur gefunden, der einen für die Entstehung von Krebs entscheidenden Weg antreibt, ein Enzym, das mit einer natürlichen Verbindung in Brokkoli und anderen Kreuzblütlern gehemmt werden kann", sagte Pier Paolo Pandolfi, MD, PhD, Director ofdas Krebszentrum und das Krebsforschungsinstitut am Beth Israel Deaconess Medical Center.

"Dieser Weg entpuppt sich nicht nur als Regulator für die Kontrolle des Tumorwachstums, sondern auch als Achillesferse, auf die wir mit therapeutischen Optionen abzielen können."

Der Schlüssel liegt in einem potenten tumorsuppressiven Gen namens PTEN. Frühere Forschungen haben ergeben, dass Tumorzellen niedrigere PTEN-Spiegel aufweisen.

Dies hat Wissenschaftler dazu veranlasst, darüber zu diskutieren, ob die Wiederherstellung der PTEN-Aktivität bei Krebspatienten die tumorsuppressiven Eigenschaften des Gens freisetzen kann. Um dies herauszufinden, identifizierten Pandolfi und sein Team die Moleküle und Verbindungen, die die PTEN-Funktion und -Aktivierung regulieren.

Sie fanden heraus, dass ein Gen namens WWP1 ein Enzym produziert, das die tumorsuppressive Aktivität von PTEN hemmt. Dann konnten sie ableiten, dass ein kleines Molekül namens Indol-3-Carbinol I3C der Schlüssel sein könnte, um die krebserregenden Wirkungen zu deaktivierenvon WWP1.

I3C und seine Auswirkungen

I3C ist in Brokkoli und seinen Verwandten vorhanden und bei Verabreichung an krebsgefährdete Laborpatienten wurde festgestellt, dass es WWP1 inaktiviert. Dadurch konnte PTEN seine tumorsuppressiven Kräfte voll entfalten.

Leider wird die Verbindung in so geringen Mengen gefunden, dass die Forscher sagen, dass man fast 6 Pfund Rosenkohl pro Tag essen müsste, um ihre Vorteile zu ernten. Deshalb untersuchen Pandolfi und sein Team jetzt bessere Alternativen für den Einsatz von WWP1Dazu gehört die Entwicklung stärkerer WWP1-Inhibitoren.

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"Entweder genetische oder pharmakologische Inaktivierung von WWP1 mit CRISPR-Technologie oder I3C könnte die PTEN-Funktion wiederherstellen und seine tumorsuppressive Aktivität weiter entfesseln", sagte Pandolfi.

"Diese Ergebnisse ebnen den Weg für einen lang gesuchten Ansatz zur Reaktivierung von Tumorsuppressoren in der Krebsbehandlung."

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