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Wissenschaftler decken den Mechanismus des 'Hungerschalters' des Gehirns auf

Es können jetzt Medikamente entwickelt werden, die besser auf den hungerkontrollierenden Rezeptor im Gehirn abzielen.

Sich ständig ausgehungert zu fühlen, unabhängig davon, wie viel Sie essen, ist ein Kampf, den viele Menschen erleben. Dieses Problem kann durch Änderungen der Ernährung oder des Lebensstils behoben werden. In einigen Fällen kann es jedoch ein Zeichen für bestimmte Erkrankungen seinnicht behandelt, kann dieser ständige Hunger zu schwerer Fettleibigkeit führen.

Eine neue Studie, veröffentlicht in Wissenschaft hat am 15. April das Potenzial, den Weg für Medikamente zu ebnen, die den Hungerschalter im Gehirn "ausschalten" können. Forscher am Weizmann Institute of Science, der Queen Mary University in London und der Hebrew University in Jerusalem haben dies getanwerfen ein Licht darauf, wie der Hauptschalter für Hunger im Gehirn, genannt Melanocortinrezeptor 4 MC4-Rezeptor, funktioniert und den Drang zum Essen kontrolliert, gemäß mehrere Pressemitteilungen der Universitäten .

Fettleibigkeit, Medikamente und der MC4-Rezeptor

Es wird angenommen, dass genetisch vererbte Mutationen in diesem Rezeptor relativ häufig sind. Ursache für schwere Fettleibigkeit bei Kindern . Während Unternehmen um die Herstellung von Medikamenten gegen MC4 rennen, hat das begrenzte Wissen über den Rezeptor dazu geführt, dass die Medikamente verschiedene Nebenwirkungen haben.

Mithilfe der kryogenen Elektronenmikroskopie wurde die 3D-Struktur des MC4-Rezeptors freigelegt, um einen Einblick in seine Funktionsweise zu erhalten. Die Studie ergab, dass Setmelanotid Imcivree, ein Medikament zur Behandlung von Fettleibigkeit, das MC4 durch Drücken des Schalters aktiviertdas führt dazu, dass wir uns satt fühlen und dies besser als das natürliche Sättigungshormon. Genehmigt im November von der US-amerikanischen FDA Zu den berichteten Nebenwirkungen von Setmelanotid gehörten Depressionen, Selbstmordgedanken, spontane Erektionen bei Männern und unerwünschte sexuelle Reaktionen bei Frauen sowie Übelkeit, Durchfall und Bauchschmerzen.

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"Jetzt, da wir die genauen molekularen Details des Schalters kennen, können wir damit sehr genau darauf abzielen und Medikamente entwickeln, mit denen einige der Nebenwirkungen vermieden werden können, die bei diesem ersten Medikament aufgetreten sind", sagte Dr. Moran Shalev-Benami vom Weizmann-Institut zu Die Zeiten Israels .

Durch andere Experimente konnten die Wissenschaftler feststellen, dass Kalzium auch dem natürlichen Sättigungshormon hilft, ähnlich wie Setmelanotid.

Zusätzlich wurden Hotspots identifiziert, die MC4 von ähnlichen Rezeptoren derselben Familie unterscheiden. Dies bedeutet, dass Wissenschaftler jetzt Medikamente entwickeln können, die nur an MC4 binden und somit weniger Nebenwirkungen haben.

Während sich die Studie auf Medikamente gegen Fettleibigkeit konzentriert und Menschen mit genetischen Erkrankungen hilft, die MC4 direkt betreffen, könnte sie auch Auswirkungen auf diese haben. versucht eine Diät zu machen .

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