Forscher entdecken molekularen Schalter, der neurologische Schäden repariert

Heilungsstörungen wie Multiple Sklerose könnte eines Tages so einfach sein wie das Einschalten eines molekularen Schalters dank neuem Forschung von Isobel Scarisbrick, Ph.D., veröffentlicht im Journal of Neuroscience. Ihre Arbeit findet dass der Körper durch genetisches Ausschalten eines durch Blutproteine ​​aktivierten Rezeptors namens Protease Activated Receptor 1 PAR1 die Regeneration des Myelins einschaltet.

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Verbesserungsfunktion

"Die Myelinregeneration birgt ein enormes Potenzial zur Verbesserung der Funktion. Wir haben gezeigt, dass die neurologische Heilung viel besser ist und schneller abläuft, wenn wir den PAR1-Rezeptor blockieren. In vielen Fällen verfügt das Nervensystem über eine gute Fähigkeit zur angeborenen Reparatur", sagte Dr.Scarisbrick, Hauptforscher und leitender Autor. "Dies schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung neuer klinisch relevanter Myelinregenerationsstrategien."

Myelin ist eine isolierende Schicht aus Eiweiß und Fettstoffen, die sich um die Nerven bildet, einschließlich derjenigen im Gehirn und Rückenmark. schützt elektrische Signale, die über das Nervensystem gesendet werden.

Sobald das Myelin verletzt ist, werden die elektrischen Signale zwischen den Gehirnzellen verlangsamt. Dies führt zu einem Verlust der sensorischen und motorischen Funktion, die Sie so häufig bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose sehen.

Diese Effekte können durch Thrombin geheilt werden, ein Protein im Blut, das die Heilung unterstützt. Zu viel Thrombin löst jedoch den PAR1-Rezeptor aus, der die Myelinproduktion blockiert.

Myelinregeneration

Die Forschung konzentrierte sich auf Mäusemodelle mit Myelinverletzung. Als Forscher PAR1 genetisch blockierten, um die Wirkung von überschüssigem Thrombin zu stoppen, fanden sie einen neuen molekularen Schalter, der die Myelinregeneration aktiviert.

Sie fanden auch heraus, dass ein von der Food and Drug Administration zugelassenes Medikament, das den PAR1-Rezeptor hemmt, auch die Myelinproduktion in im Labor getesteten Zellen verbessern kann.

"Es ist wichtig zu sagen, dass wir nicht haben und nicht befürworten, dass Patienten diesen Inhibitor zu diesem Zeitpunkt einnehmen", sagte Dr. Scarisbrick. "Wir haben das Medikament noch nicht bei Tieren angewendet und es ist noch nicht einsatzbereit."Patienten zum Zweck der Myelinreparatur. Mit Zellkultursystemen zeigen wir, dass dies das Potenzial hat, die Myelinregeneration zu verbessern. “