Forscher von Johns Hopkins Medicine sagen, dass sie immer mehr Hinweise darauf finden, dass die Parkinson-Krankheit im Darm ihren Ursprung hat, bevor sie die Neuronen des Körpers zum Gehirn hinaufwandern.
Die im Journal veröffentlichte Studie Neuron bietet ein neues und genaueres Modell, mit dem zukünftige Behandlungen für die Parkinson-Krankheit getestet werden können.
VERBINDUNG: EIN NEUER WEG, KREBSGEWEBE IN HIRNSTUMOREN ZU ENTDECKEN
Die Rolle des Darms bei der Parkinson-Krankheit
"Diese Ergebnisse liefern einen weiteren Beweis für die Rolle des Darms bei der Parkinson-Krankheit und geben uns ein Modell, um das Fortschreiten der Krankheit von Anfang an zu untersuchen." Ted Dawson, MD, Ph.D. sagte der Direktor des Johns Hopkins Institute for Cell Engineering gegenüber Medical Xpress.
Parkinson-Krankheit wird durch eine Anhäufung von verursacht ein falsch gefaltetes Protein angerufen Alpha-Synuclein in Gehirnzellen.
Der Aufbau dieser Proteine verursacht eine Schädigung des Nervengewebes und sterben ab. Wenn die Gehirnzellen sterben, beeinträchtigen sie die Fähigkeit des Patienten, sich zu bewegen, zu denken und sogar Gefühle zu fühlen.
Neue Erkenntnisse
Die neuesten Erkenntnisse, die auf Studien an Mäusen basieren, verleihen der bereits glaubwürdigen Theorie, dass falsch gefaltetes Alpha-Synuclein aus dem Darm stammen und sich dann über das Gehirn ausbreiten kann, noch mehr Gewicht. der Vagusnerv - eine Gruppe von Fasern, die Gehirnsignale zu vielen Organen des Körpers, einschließlich des Darms, transportieren.
Die Forscher sagen, dass die Art und Weise der falsch gefaltetes Alpha-Synuclein breitet sich im Gehirn der Mäuse aus und erinnert stark an die Ausbreitung der Krankheit beim Menschen.
Das Johns Hopkins Medicine-Team injizierte zuerst das fehlgefaltete Alpha-Synuclein in den Darm gesunder Mäuse und verfolgt den Fortschritt des Proteins - Nach einigen Monaten wurde festgestellt, dass sich das Protein im Gehirn der Mäuse befindet, was zu Symptomen führt, die der Parkinson-Krankheit beim Menschen ähneln.
Das Team wiederholte dann die Injektion von falsch gefaltetem Alpha-Synuclein, diesmal jedoch bei Mäusen mit einem abgetrennten Vagusnerv und einer anderen Art von Mäusen, die gentechnisch so verändert worden waren, dass sie kein normales Alpha-Synuclein produzieren konnten. Beide Mäusesätze zeigten dieskeine Anzeichen dafür, dass das fehlgefaltete Alpha-Synuclein im Gehirn ist.
Grund zum Optimismus
Dr. Beckie Port , Forschungsmanager bei Parkinson in Großbritannien, sagte dem Guardian, dass die Ergebnisse ein guter Grund für Optimismus sind :
„Indem wir diese Veränderungen identifizieren und stoppen, bevor sie das Gehirn erreichen, können wir möglicherweise verhindern, dass die meisten Parkinson-Symptome jemals auftreten, und das Leben der Betroffenen verbessern.“