Das Immunsystem, eine Sammlung von Reaktionen, die der Körper zum Schutz vor Krankheiten und Infektionen ausführt, steht seit langem im Verdacht, zur Bekämpfung von Krebs beitragen zu können. Jetzt a neue Studie diese Woche im Journal veröffentlicht Zellenberichte hat die Entdeckung eines neuen Mechanismus enthüllt, der dem Immunsystem hilft, Krebstumorzellen zu neutralisieren.
„Es ist ein sehr aufregender Befund“, sagte der Co-Autor der Studie. Universität von Kalifornien San Diego UC San Diego Enfu Hui. Die Arbeit in Zusammenarbeit mit Universität von Chicago und Nanjing Medical School in China könnte verwendet werden, um zu bewerten, ob Krebspatienten effektiv auf eine Immuntherapie ansprechen.
Eine neue Proteinrolle aufgedeckt
Die Wissenschaftler entdeckten diesen neuen Prozess, indem sie die Rolle des PD-L1-Proteins neu bewerteten, einer Verbindung in Tumorzellen, die das Immunsystem daran hindert, seine selbstschützenden Aufgaben zu erfüllen. Unter normalen Umständen ein gesunder Das Immunsystem erkennt Tumorzellen als bedrohliche Einheiten und setzt T-Zellen, auch als Immunzellen bezeichnet, ein, um sie zu lokalisieren und zu zerstören.
Leider nutzen Tumorzellen das PD-L1-Protein, um T-Zellen im Wesentlichen daran zu hindern, ihre Funktionen auszuführen. Das Protein aktiviert eine als PD-1 bekannte „molekulare Bremse“, die T-Zellen daran hindert, auf ihren Spuren tot zu sein.
Im Laufe der Jahre haben einige Forschungen die Entwicklung von Antikörpern gesehen, die PD-L1 / PD-1 stoppen können, aber die Therapien waren nicht bei allen Patienten wirksam. Dies könnte bald nicht mehr der Fall sein.
Ein selbstlöschender Mechanismus
Hui und sein Team haben jetzt einen wirksameren Block für PD-L1 entdeckt, der in die eigene Konstitution der Tumorzelle eingebettet ist. Es stellt sich heraus, dass Tumore sowohl eine eingebaute PD-L1-Waffe als auch eine eingebaute PD-1-Bremse aufweisen.
Die Aufdeckung dieser Tatsache führte die Wissenschaftler zu der Schlussfolgerung, dass das Protein dann untersucht werden könnte, um sich selbst zu neutralisieren. „Unsere Studie deckte eine unerwartete Rolle von PD-1 und eine andere Dimension der PD-1-Regulation mit wichtigen therapeutischen Implikationen auf“, erklärte Hui.
Die Kollegen untersuchen derzeit zusätzliche mögliche Mechanismen der „Selbstaufhebung“ im Kampf zwischen Tumor und Immunsystem. "Wir denken, dass unser Fund die Spitze des Eisbergs ist", sagte Hui.
„Wir spekulieren, dass die Selbstaufhebung ein allgemeiner Mechanismus zur Regulierung der Immunzellfunktion ist. Wenn Sie diese Prozesse besser verstehen, können Sie bessere Immuntherapiestrategien entwickeln und zuverlässiger vorhersagen, ob ein Patient reagiert oder nicht“, fügte der Forscher hinzu.
In verwandten Nachrichten veröffentlichte das Biotechnologieunternehmen Celgene Corporation a Aussage am selben Tag wie die Studie von UC San Diego, aus der hervorgeht, dass die Anti-PD-L1-Immuntherapie in Kombination mit dem Medikament ABRAXANE des Unternehmens das Risiko einer Verschlechterung oder des Todes von Krankheiten bei Patienten mit Brustkrebs der Phase 3 signifikant verringert hat. Die Ergebnisse von IMpassion130 sind äußerst ermutigendfür Patienten mit dieser hochaggressiven Form von Brustkrebs, für die es nur begrenzte Möglichkeiten gibt ", sagte Dr. Jay Backstrom, Chief Medical Officer von Celgene.