MIT-Neurowissenschaftler haben herausgefunden, dass ein Enzym namens HDAC1 eine entscheidende Rolle bei der Reparatur von altersbedingten DNA-Schäden an kognitiven und gedächtnisbezogenen Genen spielen könnte. HDAC1 ist bei Menschen mit Alzheimer oder normal alternden Menschen reduziert.
im Gegensatz zu diese Fische Wir Menschen können keine Pause beim Altern einlegen, daher müssen wir uns auf wissenschaftliche Fortschritte verlassen, um zu sehen, wie wir das Problem umgehen können.
Durch die Wiederherstellung dieses Enzyms bei alternden Menschen oder Menschen mit kognitiven Erkrankungen schlagen die Forscher vor, dass die Auswirkungen umgekehrt werden könnten.
Ihre Ergebnisse wurden veröffentlicht in Naturkommunikation am Montag.
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Mäuse untersuchen
Die MIT Team untersuchte Mäuse und entdeckte, dass die Mäuse beim Verlust des HDAC1-Enzyms eine bestimmte Art von DNA-Schaden erlebten, der sich im Laufe der Zeit aufbaute. Das Team fand jedoch auch heraus, dass sie den Schaden umkehren und tatsächlich die kognitive Funktion verbessern konntenein Medikament, das das Enzym aktiviert.
"Es scheint, dass HDAC1 wirklich ein Anti-Aging-Molekül ist", sagte Li-Huei Tsai, Direktor des Picower-Instituts für Lernen und Gedächtnis des MIT und leitender Autor der Studie. "Ich denke, dies ist eine sehr breit anwendbare GrundlageBiologiebefund, da fast alle neurodegenerativen Erkrankungen des Menschen nur während des Alterns auftreten. Ich würde spekulieren, dass die Aktivierung von HDAC1 unter vielen Bedingungen von Vorteil ist. "
Das Team untersuchte manipulierte Mäuse, bei denen sie HDAC1 spezifisch in Neuronen entfernen konnten. In den ersten Monaten der Beobachtung sahen die Forscher kaum einen Unterschied zwischen den manipulierten Mäusen und normalen Mäusen. Als die Mäuse jedoch älter wurden, wurden dieUnterschiede wurden deutlicher.
Die Mäuse mit HDAC1-Mangel zeigten DNA-Schäden und verloren ihre Fähigkeit, die synaptische Plastizität zu modulieren. Darüber hinaus zeigten diese Mäuse auch Anzeichen von Beeinträchtigungen bei Gedächtnistests und räumlicher Navigation.
Studien an Alzheimer-Patienten haben auch diese Art von DNA-Schäden gezeigt, die normalerweise durch eine Anhäufung schädlicher metabolischer Nebenprodukte verursacht werden. Mit zunehmendem Alter können diese Nebenprodukte normalerweise nicht leicht entfernt werden.
Um Enzym wieder aktivieren das hilft diesem Prozess, die Forscher erkannten, dass HDAC1 verwendet werden musste. Wenn HDAC1 fehlt, kann das Enzym nicht richtig funktionieren und kann daher nicht reparieren DNA-Schaden .
"Diese Studie positioniert HDAC1 wirklich als potenzielles neues Medikamentenziel für altersbedingte Phänotypen sowie für Neurodegenerations-assoziierte Pathologien und Phänotypen." sagte Tsai .