Neue Forschungsergebnisse, die diese Woche veröffentlicht wurden, zeigen, dass verschiedene Proteinschichten die Infektiosität eines Virus erhöhen und einen möglichen Zusammenhang zwischen Virusproteinschichten und Alzheimer-Krankheit aufzeigen können.
Proteinkittel von Viren sind eine Frage von Leben und Tod
Die Proteinschicht, die das genetische Material eines Virus umgibt, ist eines der am meisten untersuchten Themen der Medizin. Die erfolgreiche Bekämpfung einer Virusinfektion oder einer anderen Infektion hängt davon ab, ob Immunsystem Fähigkeit, einen Antikörper herzustellen, der auf die spezifische Proteinhülle einer Virusinfektion zugeschnitten ist. Neue Untersuchungen der Universität Stockholm und des Karolinska Institutet SU-KI haben ergeben, dass diese Proteinhülle viel komplizierter ist, als wir angenommen haben.
VERBINDUNG: GEHIRNÄNDERUNGEN, DIE JAHRZEHNTE VOR DEM EINSATZ VON ALZHEIMER GESEHEN WURDEN
Ein Virus ist eine sehr seltsame Form der Biologie. Wie jede andere Lebensform hat es seine eigene genetisches Material das die für die Reproduktion erforderlichen Informationen codiert. Im Gegensatz zu anderen lebenden Organismen kann sich ein Virus jedoch nicht selbst reproduzieren. Es ist weitaus kleiner als ein Bakterium oder eine Tierzelle und kann nur einen anderen biologischen Organismus finden, um sein genetisches Material zu injizierenin, die das Ziel überschreibt DNA und seine Energie und Organellen entführen, um endlose Kopien von sich selbst zu erstellen.
Wissenschaftler von SU-KI haben herausgefunden, dass dies nicht die einzige Interaktion ist, die ein Virus mit dem Wirt hat, den es infiziert. In a neue Studie diese Woche im Journal veröffentlicht Naturkommunikation , sie zeigen, dass ein Virus, wenn es sich durch die verschiedenen biologischen Flüssigkeiten des Wirts bewegt, verschiedene Proteinmoleküle passiert, die an der Proteinhülle des Virus haften und winzige Änderungen an der äußeren Struktur des Virus vornehmen, ohne dessen internes genetisches Material zu verändernEine veränderte Hülle kann die Fähigkeit des Körpers, sie zu zerstören, stören, wenn er Antikörper gegen eine Proteinhülle produziert, die durch die Ansammlung von Proteinen, die er im Laufe der Zeit angesammelt hat, radikal verändert wurde.
"Stellen Sie sich einen Tennisball vor, der in eine Schüssel mit Milch und Müsli fällt", sagte Kariem Ezzat von SU-KI. "Der Ball wird sofort von den klebrigen Partikeln in der Mischung bedeckt und bleibt auf dem Ball, wenn Sie ihn aus der Schüssel nehmen."Das Gleiche passiert, wenn ein Virus mit Blut oder Lungenflüssigkeiten in Kontakt kommt, die Tausende von Proteinen enthalten. Viele dieser Proteine haften sofort an der Virusoberfläche und bilden eine sogenannte Proteinkorona. "
Diese Korona kann auch die Infektiosität eines Virus erhöhen, wenn die Proteine, die es aus der biologischen Flüssigkeit des Wirts aufnimmt, den Zugang zu einer Zelle erleichtern, indem bestimmte Rezeptoren ausgenutzt werden, die an diese Proteine gebunden sind.
Ezzat und seine Kollegen untersuchten die Proteinschichten des Respitory Syncytial Virus RSV in verschiedenen biologischen Flüssigkeiten. Das Virus war am häufigsten mit Fällen von akuten Infektionen der unteren Atemwege bei Kindern verbunden, die 34 Millionen Fälle verursachten und jedes Jahr weltweit 196.000 Todesfälle verursachtenRSV ist eine weit verbreitete und gefährliche Infektion, die einer wirksamen Behandlung bedarf. Die Forscher glauben, dass die Veränderung der Proteinhülle von RSV ein Hauptgrund für die hohe Infektiosität des Virus ist.
"Die Proteinkoronasignatur von RSV im Blut unterscheidet sich stark von der in Lungenflüssigkeiten. Sie unterscheidet sich auch zwischen Menschen und anderen Arten wie Rhesusaffen, die ebenfalls mit RSV infiziert werden können", sagte EzzatDas Virus bleibt auf genetischer Ebene unverändert. Es erhält lediglich unterschiedliche Identitäten, indem es je nach Umgebung unterschiedliche Proteinkoronae auf seiner Oberfläche ansammelt. Dies ermöglicht es dem Virus, extrazelluläre Wirtsfaktoren zu seinem Vorteil zu verwenden, und wir haben gezeigt, dass viele davonDiese verschiedenen Koronae machen RSV ansteckender. "
Veränderte Proteinmäntel können Verbindungen zur Alzheimer-Krankheit haben
Diese Proteinhüllenmodifikation hat eine weitere wichtige Konsequenz, glauben Ezzat und sein Forschungsteam. Viren wie RSV und das Herpes-simplex-Virus Typ 1 HSV-1 können an einen bestimmten Proteintyp binden, der als Amyloidproteine bekannt ist. Diese Proteine sammeln sich inPlaques, von denen bekannt ist, dass sie eine wichtige Rolle beim Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit spielen, insbesondere die neurologische Degeneration, die zu kognitivem Verfall, Gedächtnisverlust und Verwirrung führt.
Die Forscher fanden heraus, dass HSV-1 die Bildung der fadenartigen Formationen von Amyloidplaques aus losen, löslichen Amyloidproteinen in biologischen Flüssigkeiten beschleunigt. In Tiermodellen der Krankheit stellten Ezzat und sein Team fest, dass Mäuse innerhalb von 48 Jahren Alzheimer-Symptome entwickeltenStunden, in denen das Gehirn mit HSV-1 infiziert ist. Ohne diese Infektion würde es normalerweise Monate dauern, bis die Krankheit beginnt, die neurologische Funktion zu beeinträchtigen.
Dieser Mechanismus ist nach Ansicht von Ezzat ein wichtiger Befund für Alzheimer-Forscher. "Die Beschreibung eines physikalischen Mechanismus, der virale und amyloide Krankheitsursachen miteinander verbindet, verstärkt das zunehmende Forschungsinteresse an der Rolle von Mikroben bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und öffnet sichneue Wege für Behandlungen. "