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Wissenschaftler haben winzige Gehirne wachsen lassen, um eine tödliche neurologische Krankheit zu heilen

Die Organoide wuchsen 240 Tage lang.

Abbildung eines Gehirns. da-kuk/iStock

Der Tag, an dem Ärzte "Mini-Gehirne" aus Ihren Hautzellen wachsen lassen können, um zu testen, welches Medikament am besten zu Ihnen passt, rückt näher.

Ein Forscherteam der University of Cambridge hat 'Mini-Gehirne' entwickelt, mit denen sie eine tödliche und nicht behandelbare neurologische Erkrankung namens Amyotrophe Lateralsklerose ALS untersuchen können, die Lähmung und frontotemporale Demenz FTD verursacht und vor allem jüngere Menschen betrifftnach dem Alter von 40 bis 45. Und zum ersten Mal waren sie in der Lage, die Mini-Gehirne fast ein Jahr lang wachsen zu lassen, um die Entwicklung der Krankheitsbildung und -ausbreitung effektiv zu verfolgen.

Dies könnte Forschern helfen zu verstehen, was in den frühesten Stadien der Krankheit passiert, lange bevor Symptome auftreten, und ihnen helfen, neue Medikamente und Behandlungen zu testen.

Mini-Gehirne wuchsen 240 Tage lang

Wissenschaftler haben Stammzellen von Menschen mit ALS/FTD verwendet, um die Mini-Gehirne 240 Tage lang wachsen zu lassen – und das Team hat sie in einer unveröffentlichten Arbeit 340 Tage lang gezüchtet. Dies ist ein bedeutender Fortschritt gegenüber früheren Studienkonnten sie nur für einen relativ kurzen Zeitraum anbauen, so die heute veröffentlichte Studie in Nature Neuroscience.

Bei diesem Verfahren werden oft Zellen von der Haut eines Patienten entfernt und sie zurück in ihr Stammzellstadium umprogrammiert, das im Grunde ihr Säuglingsstadium ist, in dem sie die Fähigkeit haben, sich in die meisten Zelltypen zu verwandeln. Diese können dann in Kultur als 3D hergestellt werdenCluster, die bestimmte Organelemente imitieren, sodass Forscher sehen können, wie zelluläre Veränderungen zu Krankheiten führen.

"Neurodegenerative Erkrankungen sind sehr komplexe Erkrankungen, die viele verschiedene Zelltypen betreffen können und wie diese Zellen im Verlauf der Erkrankung zu unterschiedlichen Zeiten interagieren", sagte Dr. András Lakatos, leitender Autor der Forschung, in einer Pressemitteilung. "Um dieser Komplexität nahe zu kommen, brauchen wir Modelle, die langlebiger sind und die Zusammensetzung dieser Menschen nachbilden.Gehirn Zellpopulationen, in denen typischerweise Störungen auftreten, und das bietet unser Ansatz. Wir können nicht nur sehen, was in einem frühen Stadium der Krankheit passieren kann – lange bevor ein Patient Symptome verspürt –, sondern wir können auch beginnen zu sehen, wie dieStörungen ändern sich im Laufe der Zeit in jeder Zelle."

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Was war der Trick?

Die Organoide werden normalerweise als Zellbälle gezüchtet. In der neuen Studie erzeugten die Forscher jedoch Schnittkulturen, und diese Technik stellte sicher, dass die meisten Zellen im Modell die Nährstoffe erhielten, die sie zum Überleben brauchten. Die Forscher konnten feststellenÄnderungen in derOrganoide' Zellen in einem frühen Stadium, wie Zellstress, DNA-Schäden und Veränderungen bei der Transkribierung von DNA in Proteine. Die Astroglia, eine Art von Nervenzelle, die Muskelbewegungen und mentale Funktionen orchestriert, wurde durch diese Modifikationen geschädigt.

"Obwohl diese anfänglichen Störungen subtil waren, waren wir überrascht, wie früh Veränderungen in unserem menschlichen Modell von ALS/FTD auftraten", fügte Dr. Lakatos hinzu. "Diese und andere neuere Studien deuten darauf hin, dass der Schaden schon bald auftreten könnte."wie wir geboren werden. Wir werden mehr Forschung brauchen, um zu verstehen, ob dies tatsächlich der Fall ist oder ob dieser Prozess bei Organoiden durch die künstlichen Bedingungen in der Schale vorangetrieben wird."

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Es gibt derzeit keine wirksamen Behandlungen für ALS/FTD, diese Entdeckung gibt einen Hoffnungsschimmer, dass es in Zukunft möglich sein könnte, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern oder zu verzögern. Wissenschaftler könnten möglicherweise mehr mögliche Angriffspunkte für Medikamente aufdecken, indem sie einige der Mechanismen modellieren, die zur DNA beitragenSchäden in Nervenzellen und veranschaulichen, wie diese zu verschiedenen Zelldysfunktionen führen können.

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