3D-Darstellung des HIV-Virus. Artem_Egorov/iStock
Die Behandlung von HIV hat in den letzten Jahren bei Patienten große Fortschritte gemacht vollständige Erholung von dem Zustand aufgrund kürzlich durchgeführter Therapien.
Eine Sache bleibt jedoch gleich, dass der Virus bleibt im Körper auch nach erfolgreicher Behandlung eines Patienten.
Nun, Forscher von der Die University of Alberta hat eine mögliche Antwort darauf gefunden, warum dies auftritt, die zu verbesserten Therapien führen könnte, laut Aussage am Freitag von der Institution freigegeben.
Killer-T-Zellen ohne CD73-Protein
Es hat alles mit den Killer-T-Zellen zu tun. Diese Zellen sind eine Art weißer Blutkörperchen, die für die Identifizierung und Zerstörung von mit Viren infizierten Zellen verantwortlich sind, und leider fehlt ihnen ein Protein namens CD73, das ihre Fähigkeit behindert, HIV zu erkennen und zu eliminieren-infizierte Zellen.
„Dieser Mechanismus erklärt einen möglichen Grund dafür, warum HIV für immer im menschlichen Gewebe verbleibt“, sagte Immunologe Schokrollah Elahi die die neue Forschung leiten. Die Entdeckung kann zu potenziell wirksameren Therapien führen.
„Dies gibt uns die Möglichkeit, potenzielle neue Behandlungen zu entwickeln, die Killer-T-Zellen helfen würden, besser zu migrieren, um Zugang zu den infizierten Zellen in verschiedenen Geweben zu erhalten“, fügte Elahi hinzu.
Aber warum kommt es zu dieser Abnahme von CD73? Elahi versuchte auch diese Frage zu beantworten. Dieses Projekt dauerte drei Jahre, aber er fand eine plausible Lösung.
chronische Entzündung schuld
„Nach umfangreichen Studien haben wir entdeckt, dass chronische Entzündungen zu erhöhten Spiegeln eines RNA-Typs führen, der in Zellen und im Blut vorkommt und als microRNAs bezeichnet wird“, erklärte er. „Dies sind sehr kleine RNA-Typen, die an Boten-RNAs binden könnenblockieren sie daran, CD73-Protein zu produzieren. Wir fanden heraus, dass dies dazu führte, dass das CD73-Gen unterdrückt wurde.
Es gibt jedoch einen guten Aspekt einer verringerten Präsenz von CD73, und das ist eine verringerte Wahrscheinlichkeit, an Multipler Sklerose zu erkranken. Elahi und sein Team untersuchen daher jetzt verschiedene Methoden, um das Gen bei Patienten mit HIV ein- und auszuschaltenfür Menschen mit Multipler Sklerose.